1. Éifeacht choscach ginsenosides ar fhreagairt athlastach i fiobróis orgáin
Tar éis d’orgán a ghortú, carnann cealla fola bána ar shuíomh an ghortaithe agus tarraingíonn siad móilíní greamaitheachta éagsúla, monocytes agus macrophages, ag táirgeadh barrachas ocsaíd nítreach agus cítocíní athlastacha, agus ar deireadh cruthaíonn siad freagra athlastach. Cruthaíonn freagairt athlastach leanúnach fiobróis, rud a fhágann go bhfuil sé níos déine. Dá bhrí sin, tá maolú athlasadh ar cheann de na bealaí tábhachtacha chun fiobróis orgáin a chosc.
Tá heipitíteas víreasach ainsealach agus heipitíteas autoimmune ina gcúiseanna tábhachtacha le galair athlastacha ainsealacha san ae. Tá sé léirithe ag staidéir, trí dheireadh a chur le pataiginí (víris) nó trí chosc a chur ar fhreagraí imdhíonachta (iomadú agus insíothlú limficítí), is féidir gníomhaíochtaí athlastacha a chur faoi chois go tapa agus go leanúnach, agus is féidir an próiseas fiobróis a stopadh nó fiú a aisiompú. Tá éifeacht coisctheach maith ag ginsenosides ar athlasadh an ghalair ae. Tá Xiao et al. fuarthas amach gur féidir le ginsenoside Rg1 steatosis ae a mhaolú, ábhar triacylglycerol intracellular, leibhéil ALT agus AST a laghdú, agus scaoileadh cítocíní athlastacha a chosc. D’fhéadfadh an éifeacht a bheith bainteach leis an cosán comharthaíochta adenosine Monophosphate activated protein kinase (AMPK)/factor núicléach-κB (NF-κB).
Tar éis gortú fíocháin scamhóg, scaoileann gníomhachtú macrophages líon mór cítocíní athlastacha, agus leathnóidh méadú fachtóirí athlastacha tuilleadh fiobróis scamhógach de bharr athlasadh fíocháin scamhóg. Luo Wenjuan et al. fuarthas amach gur féidir le ginsenoside Rb1 bac suntasach a chur ar scaoileadh fachtóir necróis siadaí- (TNF- ), interleukin -6 (IL-6), IL-1 agus fachtóirí athlastacha eile, rud a mhaolaíonn athlasadh scamhóg. Ina theannta sin, Zhu Zhiyang et al. fuarthas amach gur féidir le ginsenoside Rb1 bac a chur ar PI3K / PRÓITÉINE kinase B (PROTEIN kinase B, PI3K/PI3K) trí PI3K/PI3K a chosc. Cosnaíonn cosán comharthaíochta Akt athlasadh cardiomyocyte de bharr lipopolysaccharid.
Is é CK cumaisc íon a dhíorthaítear ó ginsenoside an príomh-mheitibilít intestinal de ginsenoside. Cuireann CK bac ar tháirgeadh cítocíní pro-athlastacha agus laghdaíonn sé leibhéal na cítocíní pro-athlastacha i bhfíocháin duánach trí chonair chomharthaíochta NF-κB a ísliú. Léirigh anailís ar shloinneadh géine duáin de IL-1 , TNF- , próitéin chemoattractant Monocyte-1 (McP-1) agus IL-6 gur chuir CK bac ar tháirgeadh na n-ath-athlastacha seo. cytokines i duáin ghalraithe. Bhí bac suntasach ar 3, NLRP3) gníomhachtú comhlacht athlastach agus insíothlú monocyte, agus síos-rialáil na comharthaíochta athlastacha a bhaineann le gníomhachtú comhlacht athlastach NLRP3 duánach Próitéin fearainn Pyrin (oligomerization ceangailteach NUCLEOtide teaghlach próitéine fearainn Pyrin) ceangailteach oligomerizationdomain ceangailteach cosáin. Tá Hsu et al. fuarthas amach go raibh baint ag comhlacht athlastach NLRP3 le athlasadh duánach agus fiobróis i lucha le occlusion ureteral aontaobhach. Chuir CK bac ar ghníomhachtú coirp athlastach NLRP3 trí ghníomhaíocht NLRP3 agus caspase agus leibhéal próitéin IL i leibhéal IL{{-1 na duáin agus an fhual a laghdú go suntasach. Is féidir cosc a chur ar chomhlachtaí athlastacha NLRP3 i macrófaigí trí chosc a chur ar thrasdulta comhartha fosfair-áitithe agus Activator trascríobh 3 (P-STAT3).
2. Éifeachtaí ginsenosides ar EMT i fiobróis orgáin
Is é EMT an próiseas trína gcailleann cealla epithelial polaraíocht cille agus greamaitheacht cille, a fhaigheann airíonna imirce agus ionraidh, agus trína ndéantar cealla mesenchymal. Breathnaítear EMT den chéad uair le linn embryogenesis agus tá sé ríthábhachtach d’fhorbairt fíocháin agus orgáin. Tá ról tábhachtach ag EMT agus a phróiseas inbhéartach maidir le dul chun cinn siadaí, cneasaithe créachta agus fiobróis orgáin.
San ae, is féidir le cealla epithelial airíonna fibroblast a fháil ag EMT agus páirt a ghlacadh i fibrogenesis. Mar thoradh air sin tá EMT ar cheann de na spriocanna féideartha do straitéisí frith-fhiobróis fíocháin. Is féidir le cosc a chur ar fhorbairt EMT fiobróis ae a rialú agus fiú a aisiompú. Maidir le fiobróis ae a fheabhsú, is féidir le ginsenoside Rg1 bac a chur ar EMT de chealla HSC-T6 in vitro, agus tá torthaí comhchosúla faighte in vivo.
Is céim thábhachtach é EMT freisin maidir le pataigineas na fiobróis scamhógach. Comhrialaíonn cosán comharthaíochta TGF- 1, mar mháistir-lasc EMT, fiobróis scamhógach trí mheán emT le conairí comharthaíochta PI3K/Akt, Notch agus Wnt. Zhou Ping et al. fuarthas amach gur féidir le saponins iomlána de Panax notoginseng laghdú ar an ábhar aigéid hidroxyproline agus léiriú TGF- 1 i fíocháin scamhóg, agus ról a imirt i gcóireáil fiobróis scamhógach trí chosc EMT. Fuarthas amach gur féidir le ginsenoside Rg3 ionradh ailse scamhóg a laghdú trí EMT a chosc, agus is féidir le 20(R) -ginsenoside Rg3 tionchar a imirt ar EMT gaschealla ailse cholaireicteach, rud a athraíonn a dtréithe ailse.
Creidtear go traidisiúnta go ndíorthaítear fibroblasts cairdiacha ó dhifreáil dhíreach ar chealla mesenchymal suthach. Mar sin féin, fuair staidéir le déanaí gur féidir fibroblasts a ghiniúint freisin le linn an chlaochlaithe ó chealla endothelial go cealla stromal. Léiríonn cealla endothelial nascacht idircheallacha laghdaithe agus léiriú laghdaithe ar mhóilín greamaitheachta cille inotelial pláitíní-1 (PECAM-1/ CD31) faoi choinníollacha paiteolaíocha, agus faigheann gaschealla an cumas chun iomadú agus meiteastasú a dhéanamh freisin. Agus marcóirí cille mesenchymal in iúl mar actin muscle -réidh ( -SMA). Is féidir le Ginsenoside Rb3 strus ocsaídiúcháin a laghdú, damáiste endothelial a dheisiú agus feidhm miócairdiach a chosaint. Tá Yang et al. fuarthas amach go raibh tionchar ag ginsenoside Rb3 ar EMT de chealla endothelial micrea-shoithíoch cairdiach tar éis ionfhabhtú coxsackievirus B3 (CVB3). Bhí leibhéil próitéin Proline-saibhir Tyrosine kinase 2 próitéin (Pyk2), PI3K, Akt agus CD31 sa ghrúpa ginsenoside Rb3 níos airde ná iad siúd sa ghrúpa CVB3, agus bhí an leibhéal -SMA níos ísle. Léirigh na torthaí gur chuir ginsenoside Rb3 bac ar EMT de chealla epithelial CMV tar éis ionfhabhtú CVB3 trí chonair chomharthaíochta Pyk2-PI3K-Akt.
Shi et al. fuarthas amach go gcuireann ginsenoside Rg1 bac ar EMT i podocyte francach nephropathy diaibéitis trí ghníomhachtú Glycogen Synthase kinase 3 beta (GSK3 ) / cosán catenin. Mar thoradh ar uathphagaíocht lagaithe déantar damáiste don podocyte agus don phróitéiniúir, agus deisiúcháin autophagy podocytes damáiste arís. Déanann Ginsenoside Rg1 claochlú epithelial-interstitial podocyte a aisiompú trí autophagy, agus laghdaítear go suntasach fiobróis duánach agus claochlú epithelial-interstitial podocyte i bhfrancaigh diaibéitis, ag moladh a acmhainneacht theiripeach do nephropathy diaibéitis agus galair glomerular eile.
